2017-12-132017-12-132015-11-18http://hdl.handle.net/2133/10220Introducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la enfermedad dependería de:  la carga y cepa parasitaria.  factores genéticos.  estado inmunológico del huésped entre otros. Introducción • Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido. • El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de marcadores de estrés oxidativo. • Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes y antioxidantes. • La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias: INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS).application/pdfspaopenAccessSOD-Mn Ala9ValFrecuencia GenotípicaInflamaciónEstrés OxidativoChagas