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CIUNR - Ciencias Naturales - Comunicaciones a Congresos

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Examinando CIUNR - Ciencias Naturales - Comunicaciones a Congresos por Materia "Estrés Oxidativo"

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    Evaluación de marcadores de estrés oxidativo en la nefropatía lúpica
    (Sociedad Argentina de Nefrología, 2015-09-18) Rodenas, Martín; Balbi, Bárbara; Pezzarini, Eleonora; Pelusa, H. Fabián; Basiglio, Cecilia Lorena; Daniele, Stella; Rossi, María; Sarano, Héctor; Bottai, Hebe; Arriaga, Sandra Mónica María; Monje, Adriana L.; Sociedad Argentina de Nefrología
    Introducción: El estrés oxidativo (EO) se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas del oxígeno (ERO) que reaccionan con lípidos, ADN y proteínas originando injuria celular. Si bien se ha reportado que el EO está aumentado en los pacientes lúpicos y que la actividad del lupus eritematoso sistémico (LES) se correlaciona positivamente con el EO, el efecto del EO sobre la nefropatía lúpica (NL) ha sido poco estudiado hasta el momento. Objetivo: Caracterizar el perfil redox de individuos con NL activa (NLA). Material, métodos y resultados: Se trabajó con pacientes del Servicio de Nefrología del Hospital Provincial del Centenario con diagnóstico de NLA (n=8) y como grupo control pacientes con NL no activa (NLNA; n=13). Como marcadores de EO, se determinaron la actividad de la enzima antioxidante superóxido dismutasa (SOD) en hemolizados mediante una técnica enzimática comercial y la concentración de productos finales de peroxidación lipídica en plasma como las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS). Los resultados obtenidos (media±DE) para SOD (U/gHb) y TBARS (pmol/ml malonildialdehído) fueron respectivamente: NLA: 1149±724 y 30±32; NLNA: 996±661 y 17±31. Si bien no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en los marcadores de EO estudiados entre ambos grupos (p>0,05), los niveles de lipoperoxidación tenderían a ser más elevados en el grupo con NLA. Conclusión: Estos resultados indicarían que, en la muestra analizada, en los pacientes con NLA predominaría un estado redox prooxidante y que las defensas antioxidantes no serían suficientes para mitigarlo o que su aumento aún no se ha evidenciado al momento de la toma de muestra. Esto ameritaría continuar estudios para valorar medidas terapéuticas con fármacos antioxidantes con efectos beneficiosos en estos pacientes.
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    ÍtemAcceso Abierto
    La inducción de la Hemoxigenasa 1 previene la falla secretora biliar inducida por estrés oxidativo en la rata
    (Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH), 2017-06) Ceccatto, Paula; Martín, Pamela L.; Arriaga, Sandra Mónica María; Sánchez Pozzi, Enrique J.; Roma, Marcelo Gabriel; Basiglio, Cecilia Lorena; Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH)
    Previamentedemostramos que concentraciones fisiológicas de bilirrubina previenen la fallasecretora biliar inducida por estrés oxidativo (EO) in vitro. En este trabajo evaluamosel efecto de la inducción de hemoxigenasa 1 (HO1) y el consecuenteaumento en los niveles endógenos de bilirrubina sobre la colestasis aguda inducidapor EO in vivo. Para ello, ratas Wistar macho adultas se trataron con hemina(5-20 mg/kg p.c.) y se determinaron las concentraciones de bilirrubina en bilis (mg/dl), encontrándose que la mismaaumentasignificativamente entre las 6 y las 8 h pos inyección para 20 mg/kg p.c. (12,6± 2,5 vs 5,3 ± 0,6 para el vehículo;p<0,001; n = 4). La injuria colestásica oxidativa se indujo utilizandoelagente pro-oxidante tert-butilhidroperóxido (tBuOOH, 220-880 µmol/kg p.c.) y se monitoreó el flujo biliar (µl/min/g hígado), encontrándose que el mismo disminuyesignificativamente entrelas 4 y las 6 h postratamiento a partir de 440µmol/kg p.c. (p<0,05 vs Control; n = 6). Posteriormente, se estudió el efecto de lainducción de HO1 sobre la colestasis por EO. El pretratamiento conhemina previno completamente la disminución del flujobiliar inducido por tBuOOH (1,65 ±0,04 y 1,30 ± 0,03; respectivamente; p<0,01; n = 6) y no difirió del Control (1,56 ± 0,01; p>0,05; n = 6). El estado redox se evaluómidiendo los niveles de lipoperoxidación, la relación de glutatión oxidado aglutatión total (GSSG/GSHt) y la actividad de las enzimas antioxidantescatalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD). Encontramos que tBuOOH provocó un aumento de lalipoperoxidación (0,170 ± 0,022 UA vsControl 0,090 ± 0,005 UA; p<0,05; n= 6), mientras que el pre-tratamiento con hemina previno este incremento (0,082± 0,001 UA; p<0,05 vs tBuOOH; n = 6). La relación GSSG/GSHt aumentósignificativamente luego del tratamiento con tBuOOH (0,40 ± 0,09 vsControl 0,14 ± 0,12; p<0,05; n =6), mientras que el pretratamiento con hemina previno este aumento (0,20 ±0,01, p<0,05; n = 6). Tanto laactividad de CAT como la de SOD se encontraron aumentadas en el grupo tBuOOH (p<0,05 vs Control, n = 3, paraambas enzimas), mientras que el pretratamiento con hemina previno completamenteambos aumentos (p<0,05 vs tBuOOH, n = 3). Concluimos que la inducción de HO1 y la consecuenteelevación de bilirrubina protegen alhígado de la injuria oxidativa, previniendo la colestasis que se origina. Estocontribuiría a limitar la progresión de hepatopatías colestásicas que cursancon EO