Introducción: Se han sugerido numerosos mecanismos para explicar la patogénesis de la
enfermedad cardiaca de Chagas (EC). La respuesta del hospedero a la infección persistente de
T. cruzi, involucra la generación sostenida de especies reactivas (ROS/RNS) mediante células
inflamatorias y la disfunción mitocondrial en el corazón, la cual conduce a la presentación de
estrés oxidativo a largo plazo, tanto del tejido cardíaco como de los parásitos que se encuentran
al interior de las células cardíacas.