La inducción de la Hemoxigenasa 1 previene la falla secretora biliar inducida por estrés oxidativo en la rata

Ceccatto, Paula; Martín, Pamela L.; Arriaga, Sandra Mónica María; Sánchez Pozzi, Enrique J.; Roma, Marcelo Gabriel; Basiglio, Cecilia Lorena

La inducción de la Hemoxigenasa 1 previene la falla secretora biliar inducida por estrés oxidativo en la rata

dc.citation.title	XIX Congreso Argentino de Hepatología (2017)	es
dc.contributor.organizer	Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH)	es
dc.creator	Ceccatto, Paula
dc.creator	Martín, Pamela L.
dc.creator	Arriaga, Sandra Mónica María
dc.creator	Sánchez Pozzi, Enrique J.
dc.creator	Roma, Marcelo Gabriel
dc.creator	Basiglio, Cecilia Lorena
dc.date.accessioned	2018-02-06T20:03:27Z
dc.date.available	2018-02-06T20:03:27Z
dc.date.issued	2017-06
dc.description.abstract	Previamentedemostramos que concentraciones fisiológicas de bilirrubina previenen la fallasecretora biliar inducida por estrés oxidativo (EO) in vitro. En este trabajo evaluamosel efecto de la inducción de hemoxigenasa 1 (HO1) y el consecuenteaumento en los niveles endógenos de bilirrubina sobre la colestasis aguda inducidapor EO in vivo. Para ello, ratas Wistar macho adultas se trataron con hemina(5-20 mg/kg p.c.) y se determinaron las concentraciones de bilirrubina en bilis (mg/dl), encontrándose que la mismaaumentasignificativamente entre las 6 y las 8 h pos inyección para 20 mg/kg p.c. (12,6± 2,5 vs 5,3 ± 0,6 para el vehículo;p<0,001; n = 4). La injuria colestásica oxidativa se indujo utilizandoelagente pro-oxidante tert-butilhidroperóxido (tBuOOH, 220-880 µmol/kg p.c.) y se monitoreó el flujo biliar (µl/min/g hígado), encontrándose que el mismo disminuyesignificativamente entrelas 4 y las 6 h postratamiento a partir de 440µmol/kg p.c. (p<0,05 vs Control; n = 6). Posteriormente, se estudió el efecto de lainducción de HO1 sobre la colestasis por EO. El pretratamiento conhemina previno completamente la disminución del flujobiliar inducido por tBuOOH (1,65 ±0,04 y 1,30 ± 0,03; respectivamente; p<0,01; n = 6) y no difirió del Control (1,56 ± 0,01; p>0,05; n = 6). El estado redox se evaluómidiendo los niveles de lipoperoxidación, la relación de glutatión oxidado aglutatión total (GSSG/GSHt) y la actividad de las enzimas antioxidantescatalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD). Encontramos que tBuOOH provocó un aumento de lalipoperoxidación (0,170 ± 0,022 UA vsControl 0,090 ± 0,005 UA; p<0,05; n= 6), mientras que el pre-tratamiento con hemina previno este incremento (0,082± 0,001 UA; p<0,05 vs tBuOOH; n = 6). La relación GSSG/GSHt aumentósignificativamente luego del tratamiento con tBuOOH (0,40 ± 0,09 vsControl 0,14 ± 0,12; p<0,05; n =6), mientras que el pretratamiento con hemina previno este aumento (0,20 ±0,01, p<0,05; n = 6). Tanto laactividad de CAT como la de SOD se encontraron aumentadas en el grupo tBuOOH (p<0,05 vs Control, n = 3, paraambas enzimas), mientras que el pretratamiento con hemina previno completamenteambos aumentos (p<0,05 vs tBuOOH, n = 3). Concluimos que la inducción de HO1 y la consecuenteelevación de bilirrubina protegen alhígado de la injuria oxidativa, previniendo la colestasis que se origina. Estocontribuiría a limitar la progresión de hepatopatías colestásicas que cursancon EO	es
dc.description.fil	Fil: Ceccatto, Paula. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina.	es
dc.description.fil	Fil: Martín, Pamela L. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina.	es
dc.description.fil	Fil: Arriaga, Sandra Mónica María. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Bioquímica Clínica; Argentina.	es
dc.description.fil	Fil: Sánchez Pozzi, Enrique J. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina.	es
dc.description.fil	Fil: Roma, Marcelo Gabriel. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina.	es
dc.description.fil	Fil: Basiglio, Cecilia Lorena. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina.	es
dc.description.fil	Fil: Basiglio, Cecilia Lorena. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Bioquímica Clínica; Argentina.	es
dc.format	application/msword
dc.identifier.uri	http://hdl.handle.net/2133/10509
dc.language.iso	spa	es
dc.publisher	Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH)	es
dc.rights	openAccess	es
dc.rights.holder	Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH)	es
dc.rights.holder	Universidad Nacional de Rosario	es
dc.rights.holder	Ceccatto, Paula	es
dc.rights.holder	Martín, Pamela L.	es
dc.rights.holder	Arriaga, Sandra Mónica María	es
dc.rights.holder	Sánchez Pozzi, Enrique J.	es
dc.rights.holder	Roma, Marcelo Gabriel	es
dc.rights.holder	Basiglio, Cecilia Lorena	es
dc.rights.uri	http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/	*
dc.subject	Hemoxigenasa 1	es
dc.subject	Colestasis	es
dc.subject	Estrés Oxidativo	es
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dc.type	conferenceObject
dc.type	documento de conferencia
dc.type	acceptedVersion
dc.type.collection	comunicaciones
dc.type.version	acceptedVersion	es