Marcadores de estrés oxidativo e inflamación en la cardiopatía chagásica

Texto: Introducción: La enfermedad de Chagas (EC) representa una grave amenaza para la salud en gran parte de América Latina y se ha convertido en la enfermedad parasitaria emergente más importante en los países desarrollados. La persistencia crónica de la inflamación y la evolución de la miocardiopatía es el resultado de cómo el huésped responde a los eventos inducidos por las especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). Se sugiere que un estrés oxidativo (EO) constante en el corazón contribuiría a la Cardiomiopatía Chagásica Crónica (MCC). Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con un incremento de citoquinas de tipo inflamatorio que pueden, a su vez, inducir una producción de ROS/RNS mayor que lo normal, condición que está bajo control genético e influenciado por polimorfismos. El objetivo de este trabajo fue realizar un estudio descriptivo de biomarcadores: de estrés oxidativo, actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD); de inflamación el factor de necrosis tumoral (TNF-?) y la genotificación molecular de SODMn. Material y Método: Se analizaron muestras de sangre de individuos controles (CN: 60), chagásicos sin MCC (Ch+MCC-: 28), chagásicos con MCC (Ch+MCC+: 35) y cardiopatía no chagásica (Ch-C+: 30) de similares características, a los cuales se les realizó exámenes complementarios según indicaciones en cada caso. Todos dieron su consentimiento. El tamaño muestral fue calculado estadísticamente para lograr una estimación representativa de la población total, con una confianza del 95%. Se analizaron la actividad de SOD (Randox), TNF-? (ELISA BD OpEIA)y la caracterización genética (FG) de SODMn por PCR-RFLP Para el estudio estadístico se realizó análisis de variancia a un criterio de clasificación, para cada enzima, se aplicó Kruskal Wallis. El nivel de significancia se estableció en p <0,05, con diferencias significativas en las actividades de las enzimas estudiadas. Resultado: Actividad de SOD (USOD/g Hb): CN 1199±360, Ch+MCC- 2686±317, Ch+MCC+ 2868±621, Ch-C+ 2387±722. Niveles de TNF-? (pg/ml): CN 6.4±4.8, Ch+MCC26.6±12.7, Ch+MCC+ 31.3±16.3, Ch-C+ 100.8±33.2. Las FG de SOD-Mn FG (IC 95%): CN: Ala/Ala 0.54 (0.40-0.67), Ala/Val 0.33 (0.20-0.45), Val/Val 0.13 (0.04-0.21); G2: Ala/Ala 0.36 (0.07-0.64), Ala/Val 0.46 (0.16-0.75), Val/Val 0.18 (0.00-0.40); G1: Ala/Ala 0.35 (0.14-0.56), Ala/Val 0.30 (0.10 - 0.50), Val/Val 0.35 (0.14 - 0.56). Conclusión: Los niveles elevados SOD reaccionarían rápidamente con otros radicales libres y macromoléculas generando agentes oxidantes cada vez más dañinos para el cardiomiocito. La producción de TNF-? desempeña un papel importante en el control del parásito. Los altos niveles de TNF-? obtenidos en plasma de pacientes sugeriría que las anormalidades del equilibrio de TNF-? podrían participar en la evolución de hacia la MCC. Se requieren más estudios para establecer los efectos interconectados de la respuesta inmune y el estrés oxidativo