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Death of adrenocortical cells during murine acute T. cruzi infection is not associated with TNF-R1 signaling but mostly with the type II pathway of Fas-mediated apoptosis

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dc.citation.titleBrain Behavior And Immunityes
dc.citation.volumePerez, Ana Rosa; Lambertucci, Flavia; González, Florencia Belén; Roggero, Eduardo Angel; Bottasso, Oscar Adelmo; et al.; Death of adrenocortical cells during murine acute T. cruzi infection is not associated with TNF-R1 signaling but mostly with the type II pathway of Fas-mediated apoptosis; Academic Press Inc Elsevier Science; Brain Behavior And Immunity; 65; 10-2017; 284-295es
dc.creatorPérez, Ana Rosa
dc.creatorLambertucci, Flavia
dc.creatorGonzález, Florencia Belén
dc.creatorRoggero, Eduardo Angel
dc.creatorBottasso, Oscar
dc.creatorde Meis, Juliana
dc.creatorRonco, Maria Teresa
dc.creatorVillar, Silvina Raquel
dc.date.accessioned2019-03-25T15:08:29Z
dc.date.available2019-03-25T15:08:29Z
dc.date.issued2017-10
dc.descriptionEarlier studies from our laboratory demonstrated that acute experimental Trypanosoma cruzi infection promotes an intense inflammation along with a sepsis-like dysregulated adrenal response characterized by normal levels of ACTH with raised glucocorticoid secretion. Inflammation was also known to result in adrenal cell apoptosis, which in turn may influence HPA axis uncoupling. To explore factors and pathways which may be involved in the apoptosis of adrenal cells, together with its impact on the functionality of the gland, we carried out a series of studies in mice lacking death receptors, such as TNF-R1 (C57BL/6-Tnfrsf1a tm1Imx or TNF-R1−/−) or Fas ligand (C57BL/6 Fas-deficient lpr mice), undergoing acute T. cruzi infection. Here we demonstrate that the late hypercorticosterolism seen in C57BL/6 mice during acute T. cruzi infection coexists with and hyperplasia and hypertrophy of zona fasciculata, paralleled by increased number of apoptotic cells. Apoptosis seems to be mediated mainly by the type II pathway of Fas-mediated apoptosis, which engages the mitochondrial pathway of apoptosis triggering the cytochrome c release to increase caspase-3 activation. Fas-induced apoptosis of adrenocortical cells is also related with an exacerbated production of intra-adrenal cytokines that probably maintain the late supply of adrenal hormones during host response. Present results shed light on the molecular mechanisms dealing with these phenomena which are crucial not only for the development of interventions attempting to avoid adrenal dysfunction, but also for its wide occurrence in other infectious-based critical illnesses.es
dc.description.filFil: Perez, Ana Rosa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario; Argentinaes
dc.description.filFil: Lambertucci, Flavia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentinaes
dc.description.filFil: González, Florencia Belén. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario; Argentinaes
dc.description.filFil: Roggero, Eduardo Angel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario; Argentinaes
dc.description.filFil: Bottasso, Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario; Argentinaes
dc.description.filFil: de Meis, Juliana. Fundación Oswaldo Cruz; Brasil. Instituto Oswaldo Cruz; Brasiles
dc.description.filFil: Ronco, Maria Teresa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentinaes
dc.description.filFil: Villar, Silvina Raquel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Inmunología Clinica y Experimental de Rosario; Argentinaes
dc.formatapplication/pdf
dc.format.extent1-36es
dc.identifier.issn0889-1591es
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/2133/14298
dc.language.isoenges
dc.publisherAcademic Press Inc Elsevier Sciencees
dc.relation.publisherversionhttps://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.05.017es
dc.rightsopenAccesses
dc.rights.holderElsevieres
dc.rights.texthttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/es
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/*
dc.subjectAdrenal glandses
dc.subjectGlucocorticoides
dc.subjectApoptosises
dc.subjectTrypanosoma cruzies
dc.subjectTumor necrosis factor alphaes
dc.titleDeath of adrenocortical cells during murine acute T. cruzi infection is not associated with TNF-R1 signaling but mostly with the type II pathway of Fas-mediated apoptosises
dc.typearticle
dc.typeartículo
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