Estudio de la respuesta endocrina e inmunológica en el síndrome de reconstitución inmune

La infección con el virus de inmunodeficiencia humano (VIH) cursa con una disminución de las células TCD4+, y alteraciones fenotípicas de la familia de células T, que a su vez produce una alteración progresiva del sistema Inmune. Se han hecho grandes avances en el tratamiento de la infección por el VIH, que ha transformado a la enfermedad de ser mortal en una enfermedad crónica. Esto, finalmente, evita el desarrollo del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o incluso puede convertir la infección crónica por el VIH en una enfermedad crónica asintomática. Existen cambios hormonales producidos durante la enfermedad que influencian el curso de la infección. Se ha demostrado que las interacciones de las citoquinas con el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal son esenciales para regular la respuesta glucocorticoidea. Esto permite el mantenimiento del equilibrio entre los efectos beneficiosos y dañinos de las citoquinas proinflamatorias y la regulación de la respuesta inmune. Algunos pacientes infectados con el VIH cuando comienzan la terapia antirretroviral (TAR), presentan un fenómeno paradojal, ya que sus sistemas inmunes comienzan a reconstituirse y existe un incremento en el recuento de los linfocitos T CD4+ y una disminución en la carga viral en plasma, pero presentan un deterioro clínico como resultado de una respuesta inflamatoria o una “desregulación” inmuno-endocrina. Dicho cuadro es conocido como Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmune (SIRI). La patogénesis de SIRI es todavía debatida, y los factores de riesgo que conducen a su presentación no están claros. Entre estos factores la insuficiencia suprarrenal se considera una de las complicaciones endocrinas comunes en los pacientes con enfermedades críticas. En base a lo mencionado anteriormente, se realizó un trabajo experimental para estudiar el curso de la infección viral, y parámetros del sistema endocrino e inmune, en un grupo de pacientes infectados con el VIH que han desarrollado el SIRI y en un grupo de pacientes que no han desarrollado este síndrome. Se evaluaron el recuento de células TCD4+, los niveles séricos de cortisol, DHEA-S, T4, IL-6 e IL-18. Hemos encontrado un incremento significativo en los niveles de linfocitos TCD4+ en ambos grupos estudiados. Los valores de IL-6 disminuyeron significativamente después del TAR en los pacientes que desarrollaron el SIRI (p<0,01), mientras que los niveles de IL-18 disminuyeron significativamente luego del TAR en ambos grupos. Se encontró una correlación positiva (r=0,59 y p=0,014) entre los valores de recuento de linfocitos TCD4+ y los niveles de cortisol antes del TAR en los pacientes que no desarrollaron el SIRI. Se detectó una disminución significativa de los valores de DHEA-S después del TAR (p=0,013) en los pacientes que desarrollaron el SIRI. Como es un andrógeno producido por la glándula suprarrenal, podemos pensar que dicha glándula estaría perdiendo su capacidad de secreción en estos últimos pacientes.