Contribución del Sistema de Secreción Tipo 6 a la interacción del patógeno nosocomial Acinetobacter baumannii con el hospedador usando a Caenorhabditis elegans como modelo de infección

Acinetobacter baumannii es un patógeno bacteriano oportunista que es responsable de muchas de las infecciones intrahospitalarias causadas por bacterias Gram-negativas. Está clasificado por la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas como uno de los seis microorganismos más importantes resistentes a múltiples antimicrobianos (MDR) en hospitales de todo el mundo. La reducción del impacto socioeconómico de las infecciones debidas a A. baumannii requiere de un conocimiento detallado de la fisiopatología del organismo. Entre los mecanismos de virulencia propuestos, el sistema de secreción tipo 6 (SST6) es una máquina que atraviesa las células y que trasloca proteínas efectoras tóxicas a células eucariotas y procariotas. Es por ello que se postula que podría contribuir a la patogénesis causada por dicha bacteria. Con el objeto de comprobar esta hipótesis, en este trabajo de tesina hicimos uso de un modelo de infección validado recientemente y hasta ahora nunca explorado en nuestro laboratorio: el nematodo Caenorhabditis elegans. Mediante el análisis de cepas bacterianas con características variadas en relación al SST6 y a través de diferentes bioensayos, logramos ahondar en el conocimiento en la interacción hospedador-patógeno. Pudimos así determinar que mientras algunas cepas no son capaces de provocar infección, otras causan la muerte en el término de 24 h. Entre las primeras, se encuentra la cepa A. baumannii NCIMB8209. Mediante la secuenciación de su genoma y el análisis posterior detectamos que ésta no codifica el SST6. Por otra parte, entre las cepas letales para el gusano se encuentran principalmente aquellas que codifican y expresan este sistema, que en el caso de la cepa A. baumannii ATCC 17978 resulta crítico para causar la muerte del nematodo. De esta forma, determinamos que el SST6 juega un papel importante en la virulencia de A. baumannii de una manera cepa dependiente. Proponemos que las diferencias observadas en esta interacción podrían deberse al conjunto de toxinas codificadas en cada genoma.